Das Glaukom

Das Glaukom ist eine Erkrankung des Sehnervs, die zur Folge hat, dass Teile des Sehnervs nicht mehr die Signale der Netzhaut an das Gehirn leiten können und schließlich zugrunde gehen. So entstehen in unserem Gesichtsfeld (dem, was wir mit einem Auge sehen) Lücken. Diese Lücken bemerkt man anfangs nicht, weil das Gehirn sie mit den Informationen der benachbarten Regionen auffüllt. Man kann sie aber bei der Gesichtsfelduntersuchung messen. Zunehmende Ausfälle des Sehnervs führen zur Erblindung.

Die häufigste Form des Glaukoms ist das primäre Offenwinkelglaukom (POWG). Man schätzt, dass weltweit 44 Millionen Menschen betroffen sind. Bei dieser Art des Glaukoms sind die Ursachen noch nicht genau geklärt. Früher ging man davon aus, dass die Hauptursache ein unzureichender Abfluss des Augenwassers (Kammerwassers) aus dem Auge ist, was in Folge zu einer mechanischen Schädigung des Sehnervs führe.  

Inzwischen weiß man, dass der erhöhte Augeninnendruck nicht die eigentliche Ursache darstellt. Das ist aus mehreren Gründen einleuchtend, denn auch der erhöhte Augeninnendruck muss ja eine Ursache haben. Ein weiterer Hinweis ist das häufig vorkommende Normaldruckglaukom, bei dem der Augeninnendruck nicht signifikant über dem durchschnittlichen Augeninnendruck der gesunden Bevölkerung liegt. Und schließlich gibt es Menschen mit über den Durchschnitt erhöhtem Augeninnendruck, die keine glaukomatösen Schäden entwickeln.

So kommt es, dass in der offiziellen Definition des Glaukoms, der Augeninnendruck gar nicht mehr erwähnt wird. Man spricht stattdessen von einer Erkrankung des Sehnervs mit typischen Veränderungen des Sehnervenkopfes (Papille), die zu zunehmendem Gesichtsfeldverlust führt und verschiedene Ursachen haben kann.

Dass die Senkung des Augeninnendrucks aber eine wichtige und effektive Maßnahme darstellt, das Fortschreitenden des Glaukoms aufzuhalten und oft auch zu stoppen, ist inzwischen mit mehreren großen Studien gesichert. Auch steht fest, dass der Augeninnendruck um so eher Schäden zur Folge hat, je höher er liegt.

Unzweifelhaft ist die Durchblutung des Sehnervs ein entscheidender Faktor bei der Entstehung des Glaukoms. Nicht nur in der Form, dass ein erhöhter Augeninnendruck den Einstrom des Blutes in das Auge erschwert, sondern auch dadurch, dass schon bei normalem Augeninnendruck die Durchblutung des Sehnervs beeinträchtigt sein kann, wie zum Beispiel beim Normaldruckglaukom. 

Forschungsergebnisse weisen inzwischen darauf hin, dass beim Glaukom auch eine Entzündung des Sehnervs eine Rolle spielt. Eine Entzündung kann aus mehreren Gründen entstehen: Durch Krankheitserreger, durch eine Verletzung, oder eine übermäßige chemische oder mechanische Belastung. Was genau die Ursache der Entzündung ist, weiß man noch nicht, aber man kann Einfluss auf das Entzündungsgeschehen und deren Folgen nehmen.

Betrachtet man den molekularen Mechanismus der Schädigung, so entstehen sowohl bei schwankender Durchblutung, als auch bei Entzündungen jeder Art, freie Radikale. Was freie Radikale genau sind, erkläre ich weiter unten.
Diese freien Radikale führen, wenn man sie nicht ausreichend mit Antioxidantien puffern kann zu Gewebeschäden, bis hin zum Untergang der Mitochondrien und dem Tod der Zelle. Mitochondrien sind die Kraftwerke unserer Körperzellen. In ihnen wird die Energie erzeugt, die die Zellen zum Leben und für ihre speziellen Aufgaben benötigen. Zum Beispiel können, bei fehlender Energie, die Nervenzellen elektrische Signale nicht richtig weiterleiten und Muskeln nicht arbeiten.

Es gibt Untersuchungen, dass oxidativer Stress, wie ihn freie Radikale erzeugen, einen Einfluss auf das Gewebe im Kammerwinkel des Auges hat und es gibt auch klinische Erfahrungen bei Schwerkranken, bei denen sich unter Therapie der Mitochondrien Gesichtsfelder gebessert haben.

Insbesondere bei den jugendlichen Formen des Glaukoms spielt die Genetik eine große Rolle.
Beim primären Offenwinkelglaukom und dem Normaldruckglaukom fällt die genetische Zuordnung schwerer, obwohl die familiäre Häufung offensichtlich ist.
Die Theorie der Entzündung oder der mangelnden Durchblutung als auslösendem Mechanismus, steht nicht im Gegensatz zu dem, dass das Glaukom in Familien gehäuft vorkommt. Was nämlich vererbt wird, ist die Ausstattung unseres Stoffwechsels mit Enzymen und anderen Produkten, die wir brauchen, um mit den wechselnden Belastungen unseres Lebens zurecht zu kommen. 

Ein Teil unseres Erbgutes wird über die DNA in den Zellkernen vererbt. Es gibt aber auch Gene, die man nur von der Mutter mitbekommt. Das sind die kleinen Genstränge in den Mitochondrien. Mitochondrien sind kleine Zellorganellen, die für die Energiegewinnung in den Zellen zuständig sind. Sie haben ihr eigenes Erbgut. Mitochondrien finden sich außerhalb des Zellkerns in den Zellen und werden deshalb nur über die Eizelle auf das Kind weitergegeben, wo sie sich dann vermehren. Das spielt deshalb eine  Rolle beim Glaukom, weil inzwischen klar ist, dass beim Glaukom die Mitochondrien geschwächt sind. Wenn eine Mutter an ihr Kind schwache Mitochondrien weitergibt, so wird dieses zu Erkrankungen neigen, die mit schwachen Mitochondrien einhergehen. Zum Glück kann man die Mitochondrien wieder aufpäppeln. Insbesondere über Sport im aeroben Bereich und Ergänzung fehlender Mikronährstoffe.

Über die Ernährung nimmt man den Großteil der wichtigen Antioxidantien zu sich, die wir brauchen um schädliche freie Radikale zu neutralisieren. Aber auch Spurenelemente sind in der Nahrung, die manche der Antioxidantien in ausreichender Menge benötigen, um ihre volle Wirkung zu entfalten. Über die Ernährung haben wir Einfluss auf die Durchblutung unserer Gewebe und auf deren Versorgung mit Sauerstoff, und wir können uns auch gezielt anti-entzündlich ernähren um auf diese Art die Belastung mit freien Radikalen zu mindern.

Leider können wir über die Ernährung auch die Belastung unseres Körpers mit freien Radikalen verstärken. Insbesondere mit Industrienahrung und dem falschen Umgang mit Fetten, aber auch durch Medikamente. Gerade die für uns so wichtigen Omega-3-Fettsäuren, sind sehr anfällig dafür, selbst zum Radikal zu werden und können uns, wenn sie oxidiert sind, mehr schaden als helfen (dazu unten mehr). 

Die OM nähert sich den Krankheiten von der molekularen Seite. Sie beleuchtet die Mechanismen unseres Stoffwechsels, deckt Schwachstellen auf, und kann damit auch ganz gezielte, therapeutische Möglichkeiten aufzeigen. 

In Bezug auf das Glaukom und mögliche Schädigung des Sehnervs, ist die Untersuchung der körpereigenen Antioxidantien von großer Wichtigkeit, welche man bei Schwächen gezielt stärken kann.
Auch die Messung der Zusammensetzung unserer Zellwände ist von Bedeutung, was Sie unter dem Kapitel Fette lesen können. Die gemessenen Werte spielen dabei nicht nur für das Auge, sondern für die Gesundheit als Ganzes eine große Rolle, so dass die Patienten, über das Auge hinaus, von der Behandlung profitieren und bisher jeder Patient über Symptome  außerhalb des Auges berichtet hat, die sich verbessert haben. 
 
Ich möchte hier nochmals darauf hinweisen, dass meine Empfehlungen immer nur als Ergänzung zur Betreuung und Therapie durch den Augenarzt zu betrachten sind. Regelmäßige Kontrollen des Augeninnendrucks und des Gesichtsfeldes oder/und der Nervenfaserschicht sind notwendig, um zu sehen, ob der Befund sich verändert. Bitte fühlen Sie sich ermutigt, mit Ihrem Augenarzt offen über die auf dieser Seite besprochenen Themen zu sprechen.

Das Augenwasser, auch Kammerwasser genannt, wird im Ziliarkörper gebildet. Dieser befindet sich unmittelbar hinter dem äußeren Rand der Regenbogenhaut. An ihm hängt auch die Linse im Auge. Dieses Kammerwasser, fließt dann durch die Pupille in die vordere Augenkammer, das ist der Raum zwischen Regenbogenhaut und Hornhaut.

Der Abfluss des Augenwassers erfolgt auf zweierlei Wegen.
1. Über den Kammerwinkel: Das ist der Winkel zwischen Regenbogenhaut und Hornhaut. Über diesen Weg verlässt der größte Teil des Kammerwassers das Auge.
In diesem Winkel muss das Augenwasser erst einige, immer dichter werdende Gewebemaschen passieren (das Trabekelmaschenwerk). Dann trifft es auf eine geschlossene Schicht, aneinandergereihter Zellen, durch die es nicht so einfach durchfließen kann, weil zwischen den Zellen keine Lücken bestehen. Es gibt elektronenmikroskopische Aufnahmen die zeigen, dass diese Zellen (die Endothelzellen des Schlemmschen Kanals) Einstülpungen ihrer Zellwände bilden, über die das Kammerwasser einströmen kann. Diese, mit Kammerwasser gefüllten, Einstülpungen schnüren sich dann zum Inneren der Zelle hin ab, wandern durch die Zelle hindurch und öffnen sich nun auf der anderen Seite zum Schlemmschen Kanal hin, um das Kammerwasser in diesen hinein zu entleeren.
Diese Verformungen der Zellwände gehen umso schwerer und brauchen umso mehr Energie, je steifer die Zellwände sind. Da unsere Zellmembranen zum größten Teil aus Fetten bestehen, welche durch den Einfluss freier Radikale steif und unbeweglich werden, besteht hier eine gute Einflussmöglichkeit über die Ernährung und Nahrungsergänzung (mehr dazu unter: Fette in den Zellmembranen).

2. Über den Ziliarkörper selbst verlässt ein kleinerer Teil des Kammerwassers das Auge. Dabei sickert das Kammerwasser direkt durch das Bindegewebe des Ziliarkörpers hindurch, in Richtung der aus dem Auge führenden Venen, ab. In den oberflächlichen Venen liegt der Druck normalerweise niedriger als im Auge selbst, so dass dadurch der Strom des Wassers aufrechterhalten wird. Diese Abflussleichtigkeit wird durch manche augeninnendrucksenkenden Tropfen erhöht (Prostaglandinanaloga), kann aber auch, von der Theorie her sicher, über die Ernährung beeinflusst werden (basenbetonte Ernährung).

Freie Radikale sind Moleküle, denen ein Elektron fehlt, um in sich stabil zu sein.

Das heißt, sie können nicht ruhen, ehe sie das fehlende Elektron von einem anderen Molekül sozusagen "geklaut" haben. In der Fachsprache sagt man, sie haben das andere Molekül oxidiert.

Wenn sie das Elektron von einem anderen Molekül "geklaut" haben, sind sie in sich stabil und greifen kein weiteres Molekül mehr an. Allerdings ist das von ihnen beraubte Molekül nun zum Opfer geworden. Jetzt fehlt diesem ein Elektron und sucht sich nun seinerseits auch wieder ein Molekül, von dem es ein Elektron abziehen kann. Es findet also eine Kettenreaktion statt, die nicht weiter schlimm sein müsste, da ja immer nur ein Molekül als Radikal vorliegt.

Warum und wie uns freie Radikale schaden: Das Problem ist, dass viele Moleküle, die einmal ein Radikal waren, dadurch in ihrer Struktur verändert werden, was mit einem mehr oder weniger starken Funktionsverlust dieser Moleküle einhergeht. Oft entstehen bei diesem Prozess auch für den Körper schädliche Moleküle. 

Wenn zu viele Radikale vorhanden sind, können diese sich auch zu noch aggressiveren Radikalen verbinden. Aggressiv bedeutet in diesem Fall, dass die Radikale, mit unterschiedlicher Kraft und Schnelligkeit, ein anderes Molekül angreifen. 

Radikale können viele Enzyme in unserem Körper unbrauchbar machen. Sie schädigen die Wände unserer Körperzellen, so dass der Stoffaustausch der Zellen mit der Umgebung nicht mehr reibungslos ablaufen kann, und sie schädigen unser Erbgut (DNA, RNA). Besonders empfindlich ist das Erbgut der Mitochondrien, den Energieerzeugern unserer Zellen, denn diese ist weniger geschützt und kann nicht so gut repariert werden. 

Um sich zu schützen, setzt der Körper sogenannte Antioxidantien ein. Das sind Moleküle, die ein Elektron an die freien Radikale abgeben können, ohne dadurch für unseren Körper schädlich zu werden. Manche Antioxidantien, wie das Vitamin E, werden dadurch selbst zum Radikal, aber sie sind so reaktionsträge, also so wenig aggressiv, dass sie nicht so leicht weitere Moleküle angreifen. In dieser kleinen Zeit der verzögerten Reaktion, kann das Vitamin E wiederum von einem anderen Antioxidans, zum Beispiel Vitamin C, zu seiner vollständig aktiven Form regeneriert werden.

Freie Radikale sind in unserem Körper überall vorhanden und gehören zur normalen Funktion des Körpers dazu. Ohne die Prozesse, bei denen freie Radikale beteiligt sind, wäre unsere Körper nicht funktionstüchtig.

Die bedeutendste Stelle, bei der rund um die Uhr freie Radikale entstehen, ist die Energiegewinnung in den Mitochondrien. Bei ihr fallen massiv freie Radikale an, werden aber auch sofort wieder abgefangen. Idealerweise besteht hier ein Gleichgewicht zwischen Entstehung freier Radikale und deren antioxidativer Neutralisierung. 

Ein weiteres Beispiel ist die Bildung freier Radikale in weißen Blutkörperchen um damit Bakterien abzutöten (unspezifische Immunabwehr). Bakterien haben weniger Antioxidantien als menschliche Zellen und leiden deshalb bei dieser Immunabwehr mehr, als unsere eigenen Körperzellen. Je nachdem, wie gut unser Körper mit Antioxidantien ausgestattet ist, leiden auch unsere eigenen Zellen bei dieser Immunabwehr mehr oder weniger mit.

Das wohl prominenteste Radikal ist der Sauerstoff, den wir atmen. Er oxidiert die Moleküle um sich herum. Sie kennen es vom Eisen, das rostet und der Butter, die ranzig wird und vielleicht auch vom Leinöl, welches bitter schmeckt. 

Entscheidend ist also, dass in unserem Körper ein gesundes Gleichgewicht zwischen Bildung und Neutralisation der radikalen Moleküle vorhanden ist.

Ein Ungleichgewicht kann entstehen durch verstärkte Belastung mit freien Radikalen, oder durch einen Mangel an Antioxidantien.

ROS ist die Abkürzung für reaktive Sauerstoff-Spezies (reactive oxygen species). Wenn sie zunehmen, spricht man von oxidativem Stress. Beispiele solcher Radikale sind Superoxid=Hyperoxid (O•), das Hydroxylradikal (OH•), oder auch Wasserstoffperoxid (H2O2). 

RNS ist die Abkürzung für reaktive Stickstoff-Spezies (reactive nitrogen species). Wenn sie zunehmen, spricht man von nitrosativem Stress. Beispiele solcher Radikale sind das Radikal vom Stickstoffmonoxid (NO•) und das sehr agressive Peroxynitrit (ONOO•).

Ursachen für eine gesteigerte Bildung von Superoxid sind zum Beispiel: 

Übermäßige körperliche Belastung, 

chronischer Psychostress, 

Schilddrüsenüberfunktion, 

Völlerei, 

radioaktive Belastung, 

chronische Entzündung, 

Lichtexposition auf Melanin.

Ursachen für nitrosativen Stress sind zum Beispiel: 

Xenobiotika (Gewerbegifte, Lösungsmittel, nitrose Gase, halogenierte Kohlenwasserstoffe, Biozide, Insekti-, Herbi-,  
                           Mykozide. Besonders gefährlich sind die chlororganischen Substanzen, da sie fettlöslich sind und damit 
                           unsere Zellwände angreifen),

Schwermetalle,,

Sauerstoffmangel (Hypoxie),

Hypoxie und Reperfusion (Sauerstoffmangel und anschließende Wiederversorgung mit Sauerstoff, wie es bei 
                                                     schwankender Durchblutung auftreten kann),

Infektionen, Impfungen, Entzündungen,

chronischem Stress, 

Rauschgifte,

exzessive körperliche Belastungen,

nitratreiche Nahrungsmittel, Grillen,

Bestrahlungen,

vitaminarme Ernährungsweisen,

Medikamente,

Rauchen,

Alkohol,

Raumluft-Schadstoffe (Formaldehyd, Benzaldehyde, Benzole u.a.),

Nanopartikel (Toner-Aerosole von Tonerpulver – seine schwermetallbelasteten Nanopartikel dringen in alle Organe 
                             und deren Zellorganellen ein (auch den Mitochondrien).

Ursachen für eine schwächere Versorgung mit Antioxidantien sind zum Beispiel:

Antioxidantienarme Ernährung (grob gesagt: wenig frisches Obst und Gemüse),
Mangel an Mikronährstoffen,

übermäßiger Verbrauch der Antioxidantien durch eine verstärkte Belastung mit freien Radikalen,

angeboren schwächere Versorgung mit antioxidativen Enzymen 
                                                                  oder Enzymen, die zu deren Produktion notwendig sind.

 
Da unsere Mitochondrien besonders anfällig gegenüber freien Radikalen sind (siehe oben), kommt ihnen im Krankheitsgeschehen eine besondere Rolle zu. Erkrankungen der Mitochondrien nennt man Mitochondriopathien. 

Mitochondrien sind kleine Zellorganellen. Sie sind die Hauptenergieerzeuger unserer Körperzellen.

Mitochondrien werden über das Cytoplasma von der Eizelle an das Kind weitergegeben, also nicht über die DNA des Zellkernes vererbt. Eine Eizelle kann zwischen 2000 und mehreren 100.000 Mitochondrien enthalten. Je weniger Mitochondrien das Kind von der Mutter mitbekommt, desto leichter wirken sich Schäden an den Mitochondrien auf die Gesundheit der Kinder aus.

Es gibt primäre Mitochondriopathien, das sind angeborene schwere Mitochondrienschäden, die schon in der Kindheit zu Symptomen führen können. Ursache sind Genmutationen der mitochondrialen Gene.

Häufiger sind sekundäre Mitochondriopathien, die erst im Laufe des Lebens symptomatisch werden.

Eine Schwächung der Mitochondrien spielt bei vielen Erkrankungen eine Rolle:

Glaukom, metabolisches Syndrom, Diabetes, neurodegenerative Erkrankungen (Demenz, M.Parkinson, u.a.), Arthrose, chronisches Müdigkeitssyndrom (CFS), multiple Chemikalien-Sensitivität (MCS), Fibromyalgie, burn-out, Erkrankungen der Lungen und vieler anderer Organe.
Den Zustand der Mitochondrien kann man mittlerweile über mehrere Bluttest sehr detailliert untersuchen lassen.

Was kann man nun tun, um seine Mitochondrien zu stärken?

Mitochondrien teilen sich alle 5-10 Tage. Erkrankte Mitochondrien können sich mit gesunden verbinden und anschließend die krankhaft veränderte Genkopien abspalten (fissing) und verdaut (Mitophagie). Diese Mitophagie nimmt mit zunehmendem Alter ab, lässt sich aber in jedem Alter stimulieren und zwar durch moderate Bewegung (im aeroben Bereich) und hypokalorische Ernährung.

Des Weiteren kann man Schäden an den Mitochondrien vorbeugen durch Vermeidung einer zu hohen Belastung mit Radikalen und durch Zufuhr der nötigen Mikronährstoffe durch Ernährung oder/und Nahrungsergänzung, vor allem da, wo Mängel bestehen. 

Quellen:
Bruce Alberts et al: Molekularbiologie der Zelle, Wiley-VCH, 6. Auflage 2017

Gröber, U.: Mitochondriale Toxizität von Arzneimitteln. Z.Orthomol. Med. 2 (208) 1-3

Gvozdjáková, A.: Mitochondrial Medicine, Springer-Verlag

B.Halliwell and J.M.C. Gutteridge: Free RAdicals in Biology and Medicine, Oxford University Press, 5th edition, 2015
Kuklinski, B.: Mitochondrien, Aurum-Verlag 

Kuklinski, B.: Xenobiotikabelastungen durch Innenraumschadstoffe. Arzt/Umwelt 11 (1998) 47-53

Die Wände unserer Körperzellen bestehen aus Fetten. Und diese sind im Idealfall gut beweglich, das heißt, sie haben eine  gute Fluidität. Was unserem Körper die Stabilität gibt, sind Knochen, Knorpel und das Bindegewebe, das um die Zellen herum liegt. Aber die Zellwände selbst, müssen beweglich sein, um den Stoffaustausch gewährleisten zu können.

Hauptsächlich werden zum Aufbau der Zellwände ungesättigte Fettsäuren und Cholesterin herangezogen. Eingelagert in diese Zellwände finden sich Proteine und diesen sind oft  Zucker angelagert.
Ungesättigte Fettsäuren sind zum Beispiel die Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren, von denen Sie sicherlich schon gehört haben. Diese Fettsäuren kann

Bei den Grundlagen habe ich schon erklärt um was es sich bei freien Radikalen handelt.
Es gibt bereits dutzende von Studien und Veröffentlichungen, die sich damit beschäftigen, dass oxidativer und nitronativer Stress beim Glaukom eine Rolle spielen, und dass eine Behandlung mit Antioxidantien sich positiv auf das Glaukom auswirken kann. 
Ich möchte hier eine Darstellung geben, auf welche konkrete Art freie Radikale Einfluss auf den Abfluss des Kammerwassers haben können:

1. Zu viele freie Radikale schädigen die Mitochondrien: Mitochondrien sind die Kraftwerke in unseren Zellen. Sie erzeugen die Energie, die unser Körper braucht, um zu funktionieren. Das kann beim Glaukom auf zwei Arten von Relevanz sein:

a)   Verminderter Abfluss des Kammerwassers in den Schlemmschen Kanal. Dieser Abfluss verläuft nämlich nicht nur passiv. Es gibt elektronenmikroskopische Aufnahmen, die zeigen, dass das Augenwasser aktiv durch die Endothelzellen des Schlemmschen Kanals mittels Vakuolenbildung transportiert wird (siehe obiger link). Für diesen Vorgang braucht die Zelle Energie. Oxidative Schäden, also die Schäden durch freie Radikale, steigen mit dem Ausmaß des Glaukoms an, die Mitochondrien werden schwächer, bilden weniger Energie und somit fehlt Energie für den Augenwassertransport (5). 

b)   Der Sehnerv hat nicht genug Energie um Signale zu senden: Bei Mitochondriopathien (= Erkrankungen, die mit schadhaften Mitochondrien einhergehen) können Nerven nicht mehr richtig funktionieren, obwohl deren Strukturen ansonsten noch intakt sind. Dies beschreibt Kuklinski in seinem Buch anhand einiger Beispiele von Glaukom, Polyneuropathie und Null-Linien-EEG, welche ihre Funktion nach OM-Therapie wieder aufnahmen (3).

2.   Zu viele freie Radikale schädigen die Zellmembranen (Zellwände) (siehe Grundlagen zu den Fetten):
Dadurch werden die Zellwände starrer und unflexiber (5,7), mit der Folge, dass

a)   der Sehnerv schlechter durchblutet wird, weil sich die roten Blutkörperchen nicht mehr genug verformen können, um sich durch die kleinsten Kapillaren zu zwängen. Die schlechtere Durchblutung führt dann wiederum zur vermehrten Entstehung freie Radikale.

b)   der Abtransport des Augenwassers zum Schlemmschen Kanal erschwert ist: Durch die starreren Membranen lass sich weniger leicht kleine Vakuolen von den Zellwänden abschnüren, in denen ein Teil des Augenwassers aus dem Auge abtransportiert wird (6) (siehe Grundlagen zum Augenwassertransport).

3.   Zu viele freie Radikale fördern die Entstehung einer Entzündung (3): 

Bei Entzündungen werden vermehrt Entzündungsbotenstoffe freigesetzt. Sie führen zum Einwandern von weißen Blutkörperchen. Als Teil des unspezifischen Abwehrsystems unseres Körpers, schütten diese wiederum freie Radikale aus. Des Weiteren, führen die Entzündungsbotenstoffe zu einem verstärkten Austritt von Flüssigkeit aus den Blutgefäßen und damit zur Gewebeschwellung.  

a)   Schlechterer Abtransport des Augenwassers über den Schlemmschen Kanal: Bei entzündlichen Augenerkrankungen (Regenbogenhautentzündung, Uveitis), steigt der Augeninnendruck bekanntlich sehr leicht an. Das liegt vermutlich daran, dass die weißen Blutkörperchen das Trabekelmaschenwerk im Kammerwinkel, welches vor den Schlemmschen Kanal liegt, verstopfen. Dazu mag auch eine entzündungsbedingte Schwellung des Gewebes im Trabekelmaschenwerk beitragen. Ein solcher Mechanismus spielt vor allem eine Rolle bei sekundären Glaukomen, aufgrund zum Beispiel einer viralen Entzündung oder bei Autoimmunerkrankungen.

(Der Vollständigkeit halber muss erwähnt werden, dass die Erzeugung einer leichten Entzündung das Wirkprinzip einer bestimmten Sorte von Augentropfen sind, die den Augeninnendruck senken können, den Prostaglandin-Analoga (Latanoprost, Bimatoprost, Tafluprost, Travoprost), welche das Prostaglandin F2a nachahmen. Prostaglandin F2a wird normalerweise nach einem Trauma vom Körper selbst gebildet und senkt wirksam denn Augeninnendruck (was sehr praktisch ist, denn die Gewebeverletzungen würden sonst zu einem starken Anstieg des Augeninnendruckes führen). Sie wirken vermutlich dadurch, dass das Gewebe zwischen den Zellen durch eiweiß-spaltende Enzyme (Metalloproteinasen), vermehrt abgebaut wird. Dadurch kann das Augenwasser vor allem über den Ziliarmuskel leichter abfließen. (Das heißt nun aber wiederum nicht, dass alle Entzündungsbotenstoffe den Augeninnendruck senken können. Siehe auch Grundlagen Kammerwassertransport) (8).

Der therapeutische Ansatz ist hier eine Blutanalyse, die den Zustand der Mitochondrien und des antioxidativen Systems abklären kann. Je nach Befund kann man die einzelnen Schwachstellen gezielt stärken, indem man mögliche negative Einflussfaktoren (siehe auch Grundlagen zu freien Radikalen) aufsucht und zukünftig meidet, sowie Mängel an Mikronährstoffen ergänzt, die unser antioxidatives System braucht, um besser funktionieren zu können.

Wissenschaftliche Grundlagen zu meinen obigen Ausführungen 

Hinweise dafür, dass freie Radikale beim Glaukom eine Rolle spielen, gibt es sehr viele, die den Rahmen dieser Seite sprengen würden. Ich habe hier vor allem Untersuchungen am Menschen aufgeführt, da diese natürlich mehr Aussagekraft besitzen als Tierversuche. 

-   Tiermodelle zeigen, dass eine Entzündung des Sehnervs eine Schlüsselrolle bei der Entstehung des Glaukoms spielt. Jede Entzündung geht mit der vermehrten Entstehung von, für unsere Zellen schädlichen, freien Radikalen einher und umgekehrt (1,3,4). 

-   Es gibt auch Studien, die zeigen, dass sogenannte Gliazellen, die unsere Nerven begleiten, in der Art entzündet sind, wie man es auch von anderen neurodegenerativen Erkrankungen her kennt. Eine neurodegenerative Erkrankung ist zum Beispiel die Alzheimer-Demenz, von der man weiß, dass eine Ernährung, die reich an Antioxidantien ist, einen signifikanten Beitrag zu deren Vermeidung beiträgt (1,2,9). 

·.  Bei Glaukompatienten kann eine Verminderung der Antioxidantien Vitamin C, Glutathion und Vitamin E (5) gemessen werden, sowie eine verstärkte Aktivität antioxidativer Enzyme (16,18).

·.  Ein Vitamin E-Mangel lässt mehr schädliches Malondialdehyd entstehen, welches als ein Marker für Vitamin E-Mangel gilt. Bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom wurden von mehreren Untersuchern erhöhte Werte im Blutserum und im Kammerwasser gefunden (10,11,12,13) 

·.  Nitrosativer Stress anhand von Nitrothyrosin in Blut, Kammerwasser und Tränenflüssigkeit wurde bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom ebenfalls nachgewiesen (14,15).

·.  Bei hohem Augeninnendruck sind die Aktivitäten der antioxidativen Enzyme Superoxid-Dismutase und Katalase und auch des Melatonins vermindert (3,13).

·.  Bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom wurde eine Verminderung der totalen antioxidativen Kapazität des Blutes gemessen. Diese korrelierte sogar mit der Schwere und der Art des Glaukoms (17,19).

·.  Das Radikal Wasserstoffperoxid (man kennt es als Wasserstoffbleiche), welches bei der Energiegewinnung in den Mitochondrien entsteht, kann den Abflusswiderstand für das Kammerwasser im Trabekelwerk (Kammerwinkel) erhöhen (3).

·.  Und schließlich gibt es mehrere Studien, in denen oral zugeführte Antioxidantien, der Augeninnendruck verbessert werden konnte. Hierzu mehr unter Punkt 6: Nahrung und Nahrungsergänzungsmittel beim Glaukom (13).

 Hinweise und Quellenangaben:

(1)   Pete A. Williams et al. Neuroinflammation in Glaucoma: A new opportunity. Exp. Eye Res. 2017 Apr.:157:20-27.  PMID 28252160

(2)  Alejandra Bosco et al. Neurodegeneration severity can be predicted from early microglia alterations monitored in vivo in a mouse model of chronic glaucoma. Disease Models & Mechanisms (2015) 8, 443-455 doi:10.1242/dmm.018788 

(3)  Bodo Kuklinski: Mitochondrien, Aurum-Verlag, 2. Auflage

(4)  Gemessen über Malondialdehyd

(5)  Stryer: Biochemie, 8. Auflage, Kapitel Zellmembranen.

(6)  Adler´s Physiology of the eye. Elsevier, 11. Auflage 

(7)  Bodo Kuklinski: „Mitochondrien“ und „Gesünder mit Mikronährstoffen“, Aurum-Verlag, 2016

(8)  Albert Alm: Latanoprost in the treatment of glaucoma. Clin Ophthalmol. 2014; 8: 1967–1985, PMID: 25328381 

(9)  Dr. Dean Sherzai & Dr. Ayesha Sherzai (Universität Loma Linda): Die Alzheimer Lösung. Südwest Verlag

(10)  Benoist d’Azy, C et al.: Oxidative and anti-oxidative stress markers in chronic glaucoma: A sys- tematic review and meta-analysis. PLoS One, 2016, 11(12)

(11) Nucci, C. et al.: Increased malondialdehyde concentration and reduced total antioxidant capacity in aqueous humor and blood samples from patients with glaucoma. Mol Vis., 2013, 19, 1841-1846. 

(12) Chang, D. et al.: The evaluation of the oxidative stress parameters in patients with primary angle-closure glaucoma. PLoS One, 2011, 6(11)

(13) Maria D. Pinazo-Durán et al.: Strategies to Reduce Oxidative Stress in Glaucoma Patients. Current Neuropharmacology, 2018, 16, 903-918

(14) Zanón-Moreno, V. et al.: Involvement of nitric oxide and other molecules with redox potential in primary open angle glaucoma. Arch. Soc. Esp. Oftalmol., 2008, 83(6), 365- 372. 

(15) Openkova, Y.Y. et al.: The analysis of status of biochemical indicators in blood se- rum and lacrimal fluid in patients with primary open-angle glaucoma. Klin. Lab. Diagn., 2013, 5(5), 8-11. 

(16) Zanón-Moreno, V. et al.: Effects of polymorphisms in vitamin E-, vitamin C-, and glutathione peroxidase-related genes on serum biomarkers and associations with glaucoma. Mol. Vis., 2013, 19, 231-242. 

(17) Mousa, A. et al.: Association of total antioxidants level with glaucoma type and severity. Saudi Med. J., 2015, 36(6), 671-677. 

(18) Goyal, A. et al.: Evaluation of oxidative stress markers in aqueous humor of primary open angle glau- coma and primary angle closure glaucoma patients. Curr. Eye Res., 2014, 39(8), 823-829. 

(19) Tanito, M. et al.: Association between systemic oxidative stress and visual field damage in open-angle glaucoma. Sci. Rep., 2016, 6, 25792. 

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