Das Glaukom

aus orhthomolekularer und ernährungsmedizinischer Sicht

(betreffend vorwiegend das primäre Offenwinkelglaukom und das Normaldruckglaukom)

Wenn man auf zellulärer Ebene betrachtet, wie das Kammerwasser aus dem Auge transportiert wird, erkennt man die therapeutischen Möglichkeiten über Ernährung und Nahrungsergänzung, denn das Kammerwasser verläßt das Auge über mehrere Wege: Zum Teil über Diffusion, zum Teil unter aktiver Mitarbeit beteiligter Zellen, so dass der Zellstoffwechsel und der Aufbau der Zellmembranen ebenfalls eine wichtige Rolle spielen.
Auch der Sehnerv kann gezielt vor  Schäden geschützt und gestärkt werden, insbesondere bei unzureichender und stark schwankender Durchblutung. Und schließlich gehören Sport und  Entspannung ebenso zu dem ganzheitlichen therapeutischen Ansatz, denn gerade der Augeninnendruck ist oft stark abhängig von innerer Anspannung und Stress.
In wie weit die einzelnen Faktoren eine Rolle spielen, kann man über die Krankengeschichte und Laboruntersuchungen eruieren und dann gezielt therapeutisch vorgehen.

Zunächst gebe ich anhand von 6 Fragen eine kleine Einführung, danach folgen drei Grundlagenkapitel zum besseren Verständnis von Bildung und Abtransport des Kammerwassers, freien Radikalen, und Fetten in unseren Zell-membranen. Schließlich erläutere ich sechs Themengebiete, über die man aus orhthomolekularer und ernährungsmedizinischer Sicht Einfluss auf das Glaukom nehmen kann. 

Was ist das Glaukom (grüner Star)?

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Das Glaukom ist eine Erkrankung des Sehnervs, die zur Folge hat, dass Teile des Sehnervs nicht mehr die Signale der Netzhaut an das Gehirn leiten können und schließlich zugrunde gehen. So entstehen in unserem Gesichtsfeld (dem, was wir mit einem Auge sehen) Lücken. Diese Lücken bemerkt man anfangs nicht, weil das Gehirn sie mit den Informationen der benachbarten Regionen auffüllt. Man kann sie aber bei der Gesichtsfelduntersuchung messen. Zunehmende Ausfälle des Sehnervs führen zur Erblindung.

Was ist die Ursache des Glaukoms?

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Die häufigste Form des Glaukoms ist das primäre Offenwinkelglaukom (POWG). Man schätzt, dass weltweit 44 Millionen Menschen betroffen sind. Bei dieser Art des Glaukoms sind die Ursachen noch nicht genau geklärt. Früher ging man davon aus, dass die Hauptursache ein unzureichender Abfluss des Augenwassers (Kammerwassers) aus dem Auge ist, was in Folge zu einer mechanischen Schädigung des Sehnervs führe.  

Inzwischen weiß man, dass der erhöhte Augeninnendruck nicht die eigentliche Ursache darstellt. Das ist aus mehreren Gründen einleuchtend, denn auch der erhöhte Augeninnendruck muss ja eine Ursache haben. Ein weiterer Hinweis ist das häufig vorkommende Normaldruckglaukom, bei dem der Augeninnendruck nicht signifikant über dem durchschnittlichen Augeninnendruck der gesunden Bevölkerung liegt. Und schließlich gibt es Menschen mit über den Durchschnitt erhöhtem Augeninnendruck, die keine glaukomatösen Schäden entwickeln.

So kommt es, dass in der offiziellen Definition des Glaukoms, der Augeninnendruck gar nicht mehr erwähnt wird. Man spricht stattdessen von einer Erkrankung des Sehnervs mit typischen Veränderungen des Sehnervenkopfes (Papille), die zu zunehmendem Gesichtsfeldverlust führt und verschiedene Ursachen haben kann.

 

Dass die Senkung des Augeninnendrucks aber eine wichtige und effektive Maßnahme darstellt, das Fortschreitenden des Glaukoms aufzuhalten und oft auch zu stoppen, ist inzwischen mit mehreren großen Studien gesichert. Auch steht fest, dass der Augeninnendruck um so eher Schäden zur Folge hat, je höher er liegt.

 

Unzweifelhaft ist die Durchblutung des Sehnervs ein entscheidender Faktor bei der Entstehung des Glaukoms. Nicht nur in der Form, dass ein erhöhter Augeninnendruck den Einstrom des Blutes in das Auge erschwert, sondern auch dadurch, dass schon bei normalem Augeninnendruck die Durchblutung des Sehnervs beeinträchtigt sein kann, wie zum Beispiel beim Normaldruckglaukom. 

 

Forschungsergebnisse weisen inzwischen darauf hin, dass beim Glaukom auch eine Entzündung des Sehnervs eine Rolle spielt. Eine Entzündung kann aus mehreren Gründen entstehen: Durch Krankheitserreger, durch eine Verletzung, oder eine übermäßige chemische oder mechanische Belastung. 

Was genau die Ursache der Entzündung ist, weiß man noch nicht, aber man kann Einfluss auf das Entzündungsgeschehen und deren Folgen nehmen.

Welche Rolle spielen freie Radikale?


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Betrachtet man den molekularen Mechanismus der Schädigung, so entstehen sowohl bei schwankender Durchblutung, als auch bei Entzündungen jeder Art, freie Radikale. Diese führen, wenn man sie nicht ausreichend mit Antioxidantien puffern kann zu Gewebeschäden, bis hin zum Untergang der Mitochondrien und dem Tod der Zelle. Mitochondrien sind die Kraftwerke unserer Körperzellen. In ihnen wird die Energie erzeugt, die die Zellen zum Leben und für ihre speziellen Aufgaben benötigen. Zum Beispiel können, bei fehlender Energie, die Nervenzellen elektrische Signale nicht richtig weiterleiten.

Gerade in den Mitochondrien entstehen bei der Energiegewinnung immer sehr viele freie Radikale und die Mitochondrien sind mit speziellen Antioxidantien versehen, die diese freien Radikale am Entstehungsort unschädlich machen. Nehmen die freien Radikale jedoch überhand, oder sind nicht ausreichend Antioxidantien vorhanden, so entstehen Schäden an den Mitochondrien, was wiederum zu deren Funktionsverlust führt und unter Umständen auch zum Zelltod.

Es gibt Untersuchungen, dass oxidativer Stress, wie ihn freie Radikale erzeugen, einen Einfluss auf das Gewebe im Kammerwinkel des Auges hat und es gibt auch klinische Erfahrungen bei Schwerkranken, bei denen sich unter Therapie der Mitochondrien Gesichtsfelder gebessert haben.

Wird das Glaukom genetisch vererbt?

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Insbesondere bei den jugendlichen Formen des Glaukoms spielt die Genetik eine große Rolle.
Beim primären Offenwinkelglaukom und dem Normaldruckglaukom fällt die genetische Zuordnung schwerer, obwohl die familiäre Häufung offensichtlich ist.
Die Theorie der Entzündung oder der mangelnden Durchblutung als auslösendem Mechanismus, steht nicht im Gegensatz zu dem, dass das Glaukom in Familien gehäuft vorkommt. Was nämlich vererbt wird, ist die Ausstattung unseres Stoffwechsels mit Enzymen und anderen Produkten, die wir brauchen, um mit den wechselnden Belastungen unseres Lebens zurecht zu kommen. 
Im Falle der Mitochondrien wird die Qualität der Mitochondrien immer nur von der Mutter auf das Kind vererbt, nicht vom Vater. Denn die Mitochondrien der Mutter werden, in dem Zustand, in dem sie sich gerade bei der Mutter befinden, über das Zytoplasma der Eizelle an das Kind weitergegeben, und nicht über die Gene im Zellkern. Diese mütterlichen Mitochondrien werden dann beim Kind, so wie auch bei der Mutter, über Umwelteinflüsse und unseren Lebensstil positiv oder negativ beeinflusst.

Welche Rolle spielt die Ernährung beim Glaukom?

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Über die Ernährung nimmt man den Großteil der wichtigen Antioxidantien zu sich. Aber auch Spurenelemente, die manche der Antioxidantien in ausreichender Menge benötigen, um ihre volle Wirkung zu entfalten. Über die Ernährung haben wir Einfluss auf die Durchblutung unserer Gewebe und auf deren Versorgung mit Sauerstoff, und wir können uns auch gezielt anti-entzündlich ernähren um auf diese Art die Belastung mit freien Radikalen zu mindern.

Leider können wir über die Ernährung auch die Belastung unseres Körpers mit freien Radikalen verstärken. Insbesondere mit Industrienahrung und dem falschen Umgang mit Fetten, aber auch durch Medikamente. Gerade die für uns so wichtigen Omega-3-Fettsäuren, sind sehr anfällig dafür, selbst zum Radikal zu werden und können uns, wenn sie oxidiert sind, mehr schaden als helfen (dazu unten mehr). 

Welche Rolle spielt die Orthomolekularmedizin (OM) beim Glaukom?


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Die OM nähert sich den Krankheiten von der molekularen Seite. Sie beleuchtet die Mechanismen unseres Stoffwechsels, deckt Schwachstellen auf, und kann damit auch ganz gezielte, therapeutische Möglichkeiten aufzeigen. 


Die Messung und natürliche Behandlung des antioxidativen Systems, des Vitamin- und und Mineralstoffhaushaltes sind  Hauptgebiete der Orthomolekularmedizin. Individuelle Mängel werden gemessen und individuell therapiert, denn nur da wo Mängel bestehen,  kann eine Substitution mit den entsprechenden Substanzen von Vorteil sein. (Dies steht im Gegensatz zu vielen Studien, bei denen jeder Patient mit der gleichen Substanz behandelt wird. Bei Betrachtung der Untergruppen erkennt man , dass vor allem diejenigen Patienten profitiert haben, bei denen zuvor ein Mangel an dieser Substanz bestand). Damit sorgt sie auch gleichzeitig dafür, dass den Mitochondrien die Substanzen zur Verfügung stehen, die sie für eine optimale Funktion benötigen.

Die Untersuchungen der Orthomolekularmedizin sind in der Regel gut etabliert und validiert, können jedoch leider von den Hausärzten zum großen Teil nicht angeboten werden. Eine eingehende Untersuchung und gezielte Behandlung, ist jedoch von großem Vorteil. Sie zeigt Ihnen auf, wo Ihre individuellen Mängel bestehen. Besteht irgendwo eine Schwachstelle, so können Sie sich fortan entsprechend verhalten und auf diese Weise mithelfen, Ihre Gesundheit möglichst lange zu erhalten. 

Außerdem kann die OM darüber beraten, welche Substanzen in unserer Umwelt uns schädigen, welche Substanzen/Medikamente uns wichtige Mikronährstoffe rauben und bei welchen Erkrankungen wir einen erhöhten Bedarf an Mikronährstoffen entwickeln. 

Die gemessenen Werte spielen dabei nicht nur für das Auge, sondern für die Gesundheit als Ganzes eine große Rolle, so dass die Patienten, über das Auge hinaus, von der Behandlung profitieren und bisher jeder Patient über Symptome  außerhalb des Auges berichtet hat, die sich verbessert haben. 
 
Ich möchte hier nochmals darauf hinweisen, dass meine Empfehlungen immer nur als Ergänzung zur Betreuung und Therapie durch den Augenarzt zu betrachten sind. Regelmäßige Kontrollen des Augeninnendrucks und des Gesichtsfeldes oder/und der Nervenfaserschicht sind notwendig, um zu sehen, ob der Befund sich verändert. Bitte fühlen Sie sich ermutigt, mit Ihrem Augenarzt offen über diese Themen zu sprechen.


Grundlagen über Bildung und Abtransport des Augenwassers

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Leider kann ich hier noch keine Bilder einfügen (gezeichnet sind sie schon). Sie finden aber auch  im Internet entsprechende Bilder.
Das Augenwasser, auch Kammerwasser genannt, wird im Ziliarkörper gebildet. Dieser befindet sich unmittelbar hinter dem äußeren Rand der Regenbogenhaut. An ihm hängt auch die Linse im Auge. Dieses Kammerwasser, fließt dann durch die Pupille in die vordere Augenkammer, das ist der Raum zwischen Regenbogenhaut und Hornhaut.

Der Abfluss des Augenwassers erfolgt auf zweierlei Wegen.

1. Über den Kammerwinkel: Das ist der Winkel zwischen Regenbogenhaut und Hornhaut. In diesem Winkel muss das Augenwasser das Trabekelmaschenwerk (= lockere Gewebemaschen) überwinden und dann eine geschlossene Schicht Zellen überwinden (die Endothelzellen des Schelmischen Kanals). Diese Zellen bieten eine geschlossenen Barriere, durch die das Wasser nicht einfach so hindurchfließen kann. Diese Zellen bilden Einstülpungen in ihrer Außenwand, in die das Kammerwasser einströmt. Diese Einstülpungen schnüren sich dann zum Zellinneren hin ab, wandern auf die andere Seite der Zelle und öffnete sich dort wiederum nach außen. Vielleicht bilden die Zellmembranen ja auf diese Weise auch durchgehende Kanälchen aus. Dieser Abflussweg durch die Zellen hindurch kann nur richtig funktionieren, wenn die Zellen ausreichend Energie dazu zur Verfügung haben (funktionierende und gut versorgte Mitochondrien) und die Zellmembranen (=Zellwände) ausreichend Fluidität besitzen, also ausreichend beweglich sind, um die Einstülpungen ausbilden zu können. Da unsere Zellmembranen zum größten Teil aus Fetten bestehen, spielt deren Beweglichkeit eine große Rolle und ist über die Ernährung gut zu beeinflussen (Mehr dazu unter Fette in den Zellmembranen).

2. Fließt das Kammerwasser auch noch im hinteren Teil des Auges durch das Gewebe des Ziliarkörpers selbst hindurch ab. Diesen Abfluss werde ich demnächst näher erörtern.

Grundlagen über freie Radikale

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Freie Radikale sind Moleküle, denen ein Elektron fehlt, um in sich stabil zu sein.

Das heißt, sie können nicht ruhen, ehe sie das fehlende Elektron von einem anderen Molekül sozusagen geklaut haben. In der Fachsprache sagt man, sie haben das andere Molekül oxidiert.

Wenn sie das Elektron von einem anderen Molekül geklaut haben, dieses also oxidiert haben, sind sie in sich stabil und greifen kein weiteres Molekül mehr an. Allerdings ist jetzt das beraubte Molekül, zum Opfer geworden. Jetzt fehlt ihm ein Elektron, es ist selbst auch instabil geworden und sucht sich nun seinerseits auch wieder ein Molekül, von dem es ein Elektron klauen kann. Es findet also eine Kettenreaktion statt, die nicht weiter schlimm sein müsste, da am Ende ja weiterhin immer nur ein Molekül als Radikal vorliegt. 

 

Warum und wie uns freie Radikale schaden: Das Problem ist, dass viele Moleküle, von denen ein Elektron genommen wurde, dadurch in ihrer Struktur verändert werden, was mit einem mehr oder weniger starken Funktionsverlust dieser Moleküle einhergeht. Oft entstehen bei diesem Prozess auch für den Körper schädliche Moleküle. 

Wenn zu viele Radikale vorhanden sind, können diese sich auch zu noch aggressiveren Radikalen verbinden. Aggressiv bedeutet in diesem Fall, dass die Radikale, mit unterschiedlicher Kraft und Schnelligkeit, ein anderes Molekül angreifen. 

Radikale können viele Enzyme in unserem Körper unbrauchbar machen. Sie schädigen die Wände unserer Körperzellen, so dass der Stoffaustausch der Zellen mit der Umgebung nicht mehr reibungslos ablaufen kann, und sie schädigen unser Erbgut (DNA, RNA). Besonders empfindlich ist das Erbgut der Mitochondrien, den Energieerzeugern unserer Zellen, denn diese ist weniger geschützt und kann nicht so gut repariert werden. 

 

Um sich zu schützen, setzt der Körper sogenannte Antioxidantien ein. Das sind Moleküle, die ein Elektron an die freien Radikale abgeben können, ohne dadurch für unseren Körper schädlich zu werden. Manche Antioxidantien, wie das Vitamin E, werden dadurch selbst zum Radikal, aber sie sind so reaktionsträge, also so wenig aggressiv, dass sie nicht so leicht weitere Moleküle oxidieren. Es bleibt bis dahin genug Zeit, dass das Vitamin E wiederum von einem anderen Antioxidans, zum Beispiel Vitamin C, wieder zu seiner vollständig aktiven Form regeneriert werden kann.

 

Freie Radikale sind in unserem Körper überall vorhanden und gehören zur normalen Funktion des Körpers dazu. Ohne die Prozesse, bei denen freie Radikale beteiligt sind, wäre unsere Körper nicht funktionstüchtig.

Die bedeutendste Stelle, bei der rund um die Uhr freie Radikale entstehen, ist die Energiegewinnung in den Mitochondrien. Bei ihr fallen massiv freie Radikale an, werden aber auch sofort wieder abgefangen. Idealerweise besteht hier ein Gleichgewicht zwischen Entstehung freier Radikale und deren antioxidativer Neutralisierung. 

 

Ein weiteres Beispiel ist die Bildung freier Radikale in weißen Blutkörperchen um damit Bakterien abzutöten (unspezifische Immunabwehr). Bakterien haben weniger Antioxidantien als menschliche Zellen und leiden deshalb bei dieser Immunabwehr mehr, als unsere eigenen Körperzellen. Je nachdem, wie gut unser Körper mit Antioxidantien ausgestattet ist, leiden auch unsere eigenen Zellen bei dieser Immunabwehr mehr oder weniger mit.

 

Entscheidend ist also, dass in unserem Körper ein gesundes Gleichgewicht zwischen Bildung und Neutralisation der Radikalen Moleküle vorhanden ist.

Ein Ungleichgewicht kann entstehen durch verstärkte Belastung mit freien Radikalen, oder durch einen Mangel an Antioxidantien.

 

ROS ist die Abkürzung für reaktive Sauerstoff-Spezies (reactive oxygen species). Wenn sie zunehmen, spricht man von oxidativem Stress. Beispiele solcher Radikale sind Superoxid=Hyperoxid (O•), das Hydroxylradikal (OH•), oder auch Wasserstoffperoxid (H2O2). 

RNS ist die Abkürzung für reaktive Stickstoff-Spezies (reactive nitrogen species). Wenn sie zunehmen, spricht man von nitrosativem Stress. Beispiele solcher Radikale sind das Radikal vom Stickstoffmonoxid (NO•) und das sehr agressive Peroxynitrit (ONOO•).

 

Ursachen für eine gesteigerte Bildung von Superoxid sind zum Beispiel: 

Übermäßige körperliche Belastung, 

chronischer Psychostress, 

Schilddrüsenüberfunktion, 

Völlerei, 

radioaktive Belastung, 

chronische Entzündung, 

Lichtexposition auf Melanin.

 

Ursachen für nitrosativen Stress sind zum Beispiel: 

Xenobiotika (Gewerbegifte, Lösungsmittel, nitrose Gase, halogenierte Kohlenwasserstoffe, Biozide, Insekti-, Herbi-,  
                           Mykozide. Besonders gefährlich sind die chlororganischen Substanzen, da sie fettlöslich sind und damit 
                           unsere Zellwände angreifen),

Schwermetalle,,

Sauerstoffmangel (Hypoxie),

Hypoxie und Reperfusion (Sauerstoffmangel und anschließende Wiederversorgung mit Sauerstoff, wie es bei 
                                                     schwankender Durchblutung auftreten kann),

Infektionen, Impfungen, Entzündungen,

chronischem Stress, 

Rauschgifte,

exzessive körperliche Belastungen,

nitratreiche Nahrungsmittel, Grillen,

Bestrahlungen,

vitaminarme Ernährungsweisen,

Medikamente,

Rauchen,

Alkohol,

Raumluft-Schadstoffe (Formaldehyd, Benzaldehyde, Benzole u.a.),

Nanopartikel (Toner-Aerosole von Tonerpulver – seine schwermetallbelasteten Nanopartikel dringen in alle Organe 
                             und deren Zellorganellen ein (auch den Mitochondrien).

 

 

Ursachen für eine schwächere Versorgung mit Antioxidantien sind zum Beispiel:

Antioxidantienarme Ernährung (grob gesagt: wenig Obst und Gemüse),
Mangel an Mikronährstoffen,

übermäßiger Verbrauch der Antioxidantien durch eine verstärkte Belastung mit freien Radikalen,

angeboren schwächere Versorgung mit antioxidativen Enzymen 
                                                                  oder Enzymen, die zu deren Produktion notwendig sind.

 
Da unsere Mitochondrien besonders anfällig gegenüber freien Radikalen sind (siehe oben), kommt ihnen im Krankheitsgeschehen eine besondere Rolle zu. Erkrankungen der Mitochondrien nennt man Mitochondriopathien. 

Mitochondrien sind kleine Zellorganellen. Sie sind die Hauptenergieerzeuger unserer Körperzellen.

Mitochondrien werden über das Cytoplasma von der Eizelle an das Kind weitergegeben, also nicht über die DNA des Zellkernes vererbt. Eine Eizelle kann zwischen 2000 und mehreren 100.000 Mitochondrien enthalten. Je weniger Mitochondrien das Kind von der Mutter mitbekommt, desto leichter wirken sich Schäden an den Mitochondrien auf die Gesundheit der Kinder aus.

Es gibt primäre Mitochondriopathien, das sind angeborene schwere Mitochondrienschäden, die schon in der Kindheit zu Symptomen führen können. Ursache sind Genmutationen der mitochondrialen Gene.

 Häufiger sind sekundäre Mitochondriopathien, die erst im Laufe des Lebens symptomatisch werden.

Eine Schwächung der Mitochondrien spielt bei vielen Erkrankungen eine Rolle:

Metabolisches Syndrom, Diabetes, Neurodegenerative Erkrankungen (Demenz, M.Parkinson, u.a.), Arthrose, Chronisches Müdigkeitssyndrom (CFS), multiple Chemikalien-Sensitivität (MCS), Fibromyalgie, burn-out, Erkrankungen der Augen, der Lungen und vielen anderen Organen.
Den Zustand der Mitochondrien kann man mittlerweile über einen Bluttest untersuchen lassen.

 

Was kann man nun tun, um seine. Mitochondrien zu stärken?

Mitochondrien teilen sich alle 5-10 Tage. Erkrankte Mitochondrien können sich mit gesunden verbinden und anschließend die krankhaft veränderte Genkopien abspalten (fissing) und verdaut (Mitophagie). Diese Mitophagie nimmt mit zunehmendem Alter ab, lässt sich aber in jedem Alter stimulieren und zwar durch moderate Bewegung (im aeroben Bereich) und hypokalorische Ernährung.

Des Weiteren kann man Schäden an den Mitochondrien vorbeugen durch Vermeidung einer zu hohen Belastung mit Radikalen und durch Zufuhr der nötigen Mikronährstoffe durch Ernährung oder/und Nahrungsergänzung, vor allem da, wo Mängel bestehen. Für optimale Körperfunktionen 

 

 

Quellen: 

Gröber, U.: Mitochondriale Toxizität von Arzneimitteln. Z.Orthomol. Med. 2 (208) 1-3

Gvozdjáková, A.: Mitochondrial Medicine, Springer-Verlag

Kuklinski, B.: Mitochondrien, Aurum-Verlag 

Kuklinski, B.: Xenobiotikabelastungen durch Innenraumschadstoffe. Arzt/Umwelt 11 (1998) 47-53

Grundlagen über die Fette in unseren Zellmembranen (Wände unserer Körperzellen)

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Dieser Text folgt in Bälde.

Nun folgen die eigentlichen 6 Themengebiete und deren mögliche Bedeutung beim Glaukom  

1. Freie Radikale 
2. Durchblutung des Sehnervs
3. Übersäuerung des Gewebes
4. Der Einfluss psychischer Belastung
5. Die Rolle der Fette
6. Positive Studien zu Nahrungsmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln

Freie Radikale

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Bei den Grundlagen habe ich schon erklärt um was es sich bei freien Radikalen handelt.
Es gibt bereits dutzende von Studien und Veröffentlichungen, die sich damit beschäftigen, dass oxidativer und nitronativer Stress beim Glaukom eine Rolle spielen, und dass eine Behandlung mit Antioxidantien sich positiv auf das Glaukom auswirken kann. 
Ich möchte hier eine Darstellung geben, auf welche konkrete Art freie Radikale Einfluss auf den Abfluss des Kammerwassers haben können:

1. Zu viele freie Radikale schädigen die Mitochondrien: Mitochondrien sind die Kraftwerke in unseren Zellen. Sie erzeugen die Energie, die unser Körper braucht, um zu funktionieren. Das kann beim Glaukom auf zwei Arten von Relevanz sein:

a)   Verminderter Abfluss des Kammerwassers in den Schlemmschen Kanal. Dieser Abfluss verläuft nämlich nicht nur passiv. Es gibt elektronenmikroskopische Aufnahmen, die zeigen, dass das Augenwasser aktiv durch die Endothelzellen des Schlemmschen Kanals mittels Vakuolenbildung transportiert wird (siehe obiger link). Für diesen Vorgang braucht die Zelle Energie. Oxidative Schäden, also die Schäden durch freie Radikale, steigen mit dem Ausmaß des Glaukoms an, die Mitochondrien werden schwächer, bilden weniger Energie und somit fehlt Energie für den Augenwassertransport (5). 

b)   Der Sehnerv hat nicht genug Energie um Signale zu senden: Bei Mitochondriopathien (= Erkrankungen, die mit schadhaften Mitochondrien einhergehen) können Nerven nicht mehr richtig funktionieren, obwohl deren Strukturen ansonsten noch intakt sind. Dies beschreibt Kuklinski in seinem Buch anhand einiger Beispiele von Glaukom, Polyneuropathie und Null-Linien-EEG, welche ihre Funktion nach OM-Therapie wieder aufnahmen (3).

 

2.   Zu viele freie Radikale schädigen die Zellmembranen (Zellwände) (siehe Grundlagen zu den Fetten):
Dadurch werden die Zellwände starrer und unflexiber (5,7), mit der Folge, dass

a)   der Sehnerv schlechter durchblutet wird, weil sich die roten Blutkörperchen nicht mehr genug verformen können, um sich durch die kleinsten Kapillaren zu zwängen. Die schlechtere Durchblutung führt dann wiederum zur vermehrten Entstehung freie Radikale.

b)   der Abtransport des Augenwassers zum Schlemmschen Kanal erschwert ist: Durch die starreren Membranen lass sich weniger leicht kleine Vakuolen von den Zellwänden abschnüren, in denen ein Teil des Augenwassers aus dem Auge abtransportiert wird (6) (siehe Grundlagen zum Augenwassertransport).

 

3.   Zu viele freie Radikale fördern die Entstehung einer Entzündung (3): 

Bei Entzündungen werden vermehrt Entzündungsbotenstoffe freigesetzt. Sie führen zum Einwandern von weißen Blutkörperchen. Als Teil des unspezifischen Abwehrsystems unseres Körpers, schütten diese wiederum freie Radikale aus. Des Weiteren, führen die Entzündungsbotenstoffe zu einem verstärkten Austritt von Flüssigkeit aus den Blutgefäßen und damit zur Gewebeschwellung.  

a)   Schlechterer Abtransport des Augenwassers über den Schlemmschen Kanal: Bei entzündlichen Augenerkrankungen (Regenbogenhautentzündung, Uveitis), steigt der Augeninnendruck bekanntlich sehr leicht an. Das liegt vermutlich daran, dass die weißen Blutkörperchen das Trabekelmaschenwerk im Kammerwinkel, welches vor den Schlemmschen Kanal liegt, verstopfen. Dazu mag auch eine entzündungsbedingte Schwellung des Gewebes im Trabekelmaschenwerk beitragen. Ein solcher Mechanismus spielt vor allem eine Rolle bei sekundären Glaukomen, aufgrund zum Beispiel einer viralen Entzündung oder bei Autoimmunerkrankungen.

(Der Vollständigkeit halber muss erwähnt werden, dass die Erzeugung einer leichten Entzündung das Wirkprinzip einer bestimmten Sorte von Augentropfen sind, die den Augeninnendruck senken können, den Prostaglandin-Analoga (Latanoprost, Bimatoprost, Tafluprost, Travoprost), welche das Prostaglandin F2a nachahmen. Prostaglandin F2a wird normalerweise nach einem Trauma vom Körper selbst gebildet und senkt wirksam denn Augeninnendruck (was sehr praktisch ist, denn die Gewebeverletzungen würden sonst zu einem starken Anstieg des Augeninnendruckes führen). Sie wirken vermutlich dadurch, dass das Gewebe zwischen den Zellen durch eiweiß-spaltende Enzyme (Metalloproteinasen), vermehrt abgebaut wird. Dadurch kann das Augenwasser vor allem über den Ziliarmuskel leichter abfließen. (Das heißt nun aber wiederum nicht, dass alle Entzündungsbotenstoffe den Augeninnendruck senken können. Siehe auch Grundlagen Kammerwassertransport) (8).

 

Der therapeutische Ansatz ist hier eine Blutanalyse, die den Zustand der Mitochondrien und des antioxidativen Systems abklären kann. Je nach Befund kann man die einzelnen Schwachstellen gezielt stärken, indem man mögliche negative Einflussfaktoren (siehe auch Grundlagen zu freien Radikalen) aufsucht und zukünftig meidet, sowie Mängel an Mikronährstoffen ergänzt, die unser antioxidatives System braucht, um besser funktionieren zu können.



Wissenschaftliche Grundlagen zu meinen obigen Ausführungen 


Hinweise dafür, dass freie Radikale beim Glaukom eine Rolle spielen, gibt es sehr viele, die den Rahmen dieser Seite sprengen würden. Ich habe hier vor allem Untersuchungen am Menschen aufgeführt, da diese natürlich mehr Aussagekraft besitzen als Tierversuche. 

-   Tiermodelle zeigen, dass eine Entzündung des Sehnervs eine Schlüsselrolle bei der Entstehung des Glaukoms spielt. Jede Entzündung geht mit der vermehrten Entstehung von, für unsere Zellen schädlichen, freien Radikalen einher und umgekehrt (1,3,4). 

-   Es gibt auch Studien, die zeigen, dass sogenannte Gliazellen, die unsere Nerven begleiten, in der Art entzündet sind, wie man es auch von anderen neurodegenerativen Erkrankungen her kennt. Eine neurodegenerative Erkrankung ist zum Beispiel die Alzheimer-Demenz, von der man weiß, dass eine Ernährung, die reich an Antioxidantien ist, einen signifikanten Beitrag zu deren Vermeidung beiträgt (1,2,9). 

·.  Bei Glaukompatienten kann eine Verminderung der Antioxidantien Vitamin C, Glutathion und Vitamin E (5) gemessen werden, sowie eine verstärkte Aktivität antioxidativer Enzyme (16,18).

·.  Ein Vitamin E-Mangel lässt mehr schädliches Malondialdehyd entstehen, welches als ein Marker für Vitamin E-Mangel gilt. Bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom wurden von mehreren Untersuchern erhöhte Werte im Blutserum und im Kammerwasser gefunden (10,11,12,13) 

·.  Nitrosativer Stress anhand von Nitrothyrosin in Blut, Kammerwasser und Tränenflüssigkeit wurde bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom ebenfalls nachgewiesen (14,15).

·.  Bei hohem Augeninnendruck sind die Aktivitäten der antioxidativen Enzyme Superoxid-Dismutase und Katalase und auch des Melatonins vermindert (3,13).

·.  Bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom wurde eine Verminderung der totalen antioxidativen Kapazität des Blutes gemessen. Diese korrelierte sogar mit der Schwere und der Art des Glaukoms (17,19).

·.  Das Radikal Wasserstoffperoxid (man kennt es als Wasserstoffbleiche), welches bei der Energiegewinnung in den Mitochondrien entsteht, kann den Abflusswiderstand für das Kammerwasser im Trabekelwerk (Kammerwinkel) erhöhen (3).

·.  Und schließlich gibt es mehrere Studien, in denen oral zugeführte Antioxidantien, der Augeninnendruck verbessert werden konnte. Hierzu mehr unter Punkt 6: Nahrung und Nahrungsergänzungsmittel beim Glaukom (13).

 

 Hinweise und Quellenangaben:

(1)   Pete A. Williams et al. Neuroinflammation in Glaucoma: A new opportunity. Exp. Eye Res. 2017 Apr.:157:20-27.  PMID 28252160

(2)  Alejandra Bosco et al. Neurodegeneration severity can be predicted from early microglia alterations monitored in vivo in a mouse model of chronic glaucoma. Disease Models & Mechanisms (2015) 8, 443-455 doi:10.1242/dmm.018788 

(3)  Bodo Kuklinski: Mitochondrien, Aurum-Verlag, 2. Auflage

(4)  Gemessen über Malondialdehyd

(5)  Stryer: Biochemie, 8. Auflage, Kapitel Zellmembranen.

(6)  Adler´s Physiology of the eye. Elsevier, 11. Auflage 

(7)  Bodo Kuklinski: „Mitochondrien“ und „Gesünder mit Mikronährstoffen“, Aurum-Verlag, 2016

(8)  Albert Alm: Latanoprost in the treatment of glaucoma. Clin Ophthalmol. 2014; 8: 1967–1985, PMID: 25328381 

(9)  Dr. Dean Sherzai & Dr. Ayesha Sherzai (Universität Loma Linda): Die Alzheimer Lösung. Südwest Verlag

(10)  Benoist d’Azy, C et al.: Oxidative and anti-oxidative stress markers in chronic glaucoma: A sys- tematic review and meta-analysis. PLoS One, 2016, 11(12)

(11) Nucci, C. et al.: Increased malondialdehyde concentration and reduced total antioxidant capacity in aqueous humor and blood samples from patients with glaucoma. Mol Vis., 2013, 19, 1841-1846. 

(12) Chang, D. et al.: The evaluation of the oxidative stress parameters in patients with primary angle-closure glaucoma. PLoS One, 2011, 6(11)

(13) Maria D. Pinazo-Durán et al.: Strategies to Reduce Oxidative Stress in Glaucoma Patients. Current Neuropharmacology, 2018, 16, 903-918

(14) Zanón-Moreno, V. et al.: Involvement of nitric oxide and other molecules with redox potential in primary open angle glaucoma. Arch. Soc. Esp. Oftalmol., 2008, 83(6), 365- 372. 

(15) Openkova, Y.Y. et al.: The analysis of status of biochemical indicators in blood se- rum and lacrimal fluid in patients with primary open-angle glaucoma. Klin. Lab. Diagn., 2013, 5(5), 8-11. 

(16) Zanón-Moreno, V. et al.: Effects of polymorphisms in vitamin E-, vitamin C-, and glutathione peroxidase-related genes on serum biomarkers and associations with glaucoma. Mol. Vis., 2013, 19, 231-242. 

(17) Mousa, A. et al.: Association of total antioxidants level with glaucoma type and severity. Saudi Med. J., 2015, 36(6), 671-677. 

(18) Goyal, A. et al.: Evaluation of oxidative stress markers in aqueous humor of primary open angle glau- coma and primary angle closure glaucoma patients. Curr. Eye Res., 2014, 39(8), 823-829. 

(19) Tanito, M. et al.: Association between systemic oxidative stress and visual field damage in open-angle glaucoma. Sci. Rep., 2016, 6, 25792. 

 

Die Durchblutung des Sehnervs 

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Übersäuerung des Gewebes

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Der Einfluss psychischer Belastung

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Die Rolle der Fette

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Positive Studien zu Nahrungsmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln

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